مشارکات

بیماری های مغز و اعصاب

گفتاردرمانی سکته مغزی

در این مقاله قصد داریم درباره بیماری های مغز و اعصاب صحبت کنیم. امیدواریم مورد پسند شما واقع شود.

عفونت‌های باکتریال و ویروسی عصبی

مننژیت باکتریال

  • درگیری مننژها بوسیله میکروارگانیزم ها را اصطلاحاً leptomenigitis گویند.
  • چون عفونت محدود به فضای ساب آراکنوئید، آراکنوئیدوپیا می باشد.
  • باکتری‌ها از طریق خون (سپتیسمی)، از طریق متاستاز از قلب، ریه و دیگر احشاء، از طریق انتشار مستقیم از کانون های عفونی در جمجمه، ستون‌مهره‌ها، پارانشیم‌ عصبی ← وارد مننژ شده و ایجاد عفونت منتشر فضای مننژ می‌شود.

شایع‌ترین جرم‌های میکروبی که ایجاد مننژیت باکتریال می‌شوند شامل استرپتوکوک پنومونیه، نیسریا مننژیتیدیس یا همان مننگوکوک، هموفیلوس آنفولانزا هستند، در نوزادان E.coli و استرپ عامل شایع هستند و در بچه ها و شیرخوران شایع‌ترین عامل هموفیلوس انفولانزا است

نشانه‌های بیماری

از جمله نشانه های بیماری میتوان به موارد زیر اشاره کرد:

  • شامل تب، لرز
  • سردرد
  • تهوع و استفراغ
  • بی‌قراری
  • با پیشرفت بیمار حالات کاهش سطح هوشیاری و استیوپور و کما عارض می‌شود

 

بیماری

بیماری

  • در معاینه بیمار علاوه بر تب و کاهش سطح هوشیاری و بی‌قراری علائم تحریک مننژ یعنی سفتی گردن و علائم مثل کرنیگ و برودزسینکی عارض می‌شود.

در نوزادان وشیرخواران

  • در نوزادان علائم اصلی بیماری شامل :
  • تب و حتی بدون تب با نخوردن غذا و بیحالی مشخص می‌شود.

 

  • در شیرخواران علایم بیماری به صورت زیر است:
  • علامت سفتی گردن واضح نیست در عوض برجستگی فونتانل‌ها واضح می‌شود.

LAB

  • علائم آزمایشگاهی هم کمک کننده و اثبات کننده بیماری هستند که مهم‌ترین آن گرفتن نمونه مایع مغزی نخاعی یا LP است(lumbar puncture) نمونه CSF شامل فشار بالا، ظاهر تیره و کدر، سلول سفید افزایش یافته، پروتئین بالا، قند کاهش یافته، است و نمونه اسمیر مایع مغزی نخاعی جرم عامل بیماری را نشان می‌دهد و کشت مایع CSF90% موارد مثبت است.
  • توجه داشته باشیم که نمونه مایع مغزی طبیعی شامل فشار ۱۸-۸ سانتی‌متر آب، سلول سفید ۵-۰ عدد سلول قرمز -، پروتئین ۴۵-۱۵ میلی گرم در دسی‌لیتر، قند حدود ⅔ قند همزمان خون است.

 

عوارض بیماری:

  • شامل:
  • تشنج‌ها
  • فلج اعصاب کرانیال
  • ضایعات فوکال مغزی
  • هیدروسفالی

درمان بیماری:

  • شروع آنتی‌بیوتیک بسته به سن بیمار قبل از اثبات جرم عامل بیماری شروع می شود.
  • (۲gr/12h) ceftriaxone

 

  • اگر اثبات شد جرم مننگوکوک است پنی‌سیلین + کلرامیفیکل

عفونت‌های ویروسی بیماری

  • عفونت‌های ویروسی عصبی موجب ایجاد مننژیت، انسفالیت، میلیت جدا از هم یا با هم می‌شوند.
  • مننژیت ویروسی معمولاً خودبخود محدود شونده است با علائم تحریک مننژ، سردرد، بی قراری است .
  • انسفالیت درگیری پارانشیم مغزی با ویروس است که با تشنج، تغییر هوشیاری و با یا بدون علائم فوکال عصبی می‌شود از انواع خوش‌خیم انسفالیت ویروسی تا علائم بدخیم کشنده یا سکل گذرانده مثل انسفالیت هرپسی (ویروس هرپس سیمپلکس عامل آن است) متغیر است.
  • میلیت ها هم شامل عفونت فقط نرون حرکتی نخاعی (شاخ قدامی) مثل پولیومیلیت.
  • عفونت نرون‌های حسی (شاخ خلفی نخاع) مثل زونا، یا میلیت کامل یک مرض نخاع که باعث علائم فلج اندام‌ها، بی‌حسی اندام‌ها، بی اختیاری ادراری می شود.
  • بهر جهت در تمام این سه نوع فرمول شمارش مایع مغزی تغییر پیدا می‌کنند، فشار مایع بالاست، سلول سفید افزایش پیدا کرده است، پروتئین افزایش یافته (نه به اندازه مننژیت‌های چرکی باکتریال)، قند هم برخلاف مننژیت چرکی در این جا طبیعی یا کمی کاهش یافته است.

تشخیص بیماری

  • براساس :
  • اپیدمیولوژی
  • کشت‌های مایع مغزی نخاعی
  • آنتی‌بادی‌های ضدویروسی
  • تست‌های افزایش تعداد پارتیکل و Agهای ویروسی polymerase chain reaction در حقیقت یک افزایش تعداد (آمپلیفیکاسیون) اسیدنوکلئیک ویروسی است

درمان

  • نگهدارنده است شامل
  • اصلاح آب و الکترولیت ها،
  • مراقبت از بیمار در صورتی که در کما باشد،
  • تزریق داروهای مثل آسیکلوویر برای ویروس‌هایی مثل HZV , HSV و گان‌سیکلویر برای CMV است.

پولیومیلیت

 

  • به نام‌های Infantile paralysis (فلج اطفال) و Acute anterior poliomyelitis هم می‌شناسند.

 

  • بیماری ژنرالیزه حاد، ناشی از عفونت ویروسی که با تخریب سلول‌های حرکتی در شاخ قدامی نخاع و ساقه مغز و تابلوی بیمارفلج شل (L.M.N)عضلات است.
  • درگیری سیستم عصبی تظاهر ناشایع و نسبتاٌ تأخیری ویروس بیماری است.
  • ویروس از طریق خوراکی وارد می‌شود
  • علائم بیماری شامل:

 

  • بدون علامت
  • تب و سردرد و گلودرد
  • علائم مننژیت و تحریک مننژ
  • نهایتاً درگیری مستقیم پارانشیم سیستم عصبی و بروز بیماری فلج است.
  • در حدود ۲۵% موارد فاز اول بیماری که تب و علائم بیماری حاد تب دار را دارد خوب می شود در اکثر موارد و با فاز دوم بیماری که افزایش شدت درد عضلانی، تب، سردرد دنبال می‌شود، اگر بخواهد فلج رخ دهد، بین روز ۲-۵ بعد از شروع درگیری سیستم عصبی رخ می‌دهد.
  • معمولاً عضلات اندام‌ها درگیر می‌شوند.

تشخیص

 

  • تشخیص بیماری با فلج شل غیر قرینه حاد + تغییرات مشخص CSF است.
  • اثبات تشخیص با کشف ویروس از مدفوع (۲-۳ هفته دوام می‌آورد) و بندرت از CSF یا خون است.

 

پروگنوز

  • مرگ و میر ۱۰% موارد است،
  • علت مرگ نارسایی تنفسی یا عوارض ریوی است. وقتی فلج وسیع است یا پیشرفت کند با عود کردن و درگیری عضلات جدید پروگنوزبد است. بسته به وسعت فلج، می‌توان با بازتوانی به بازگشت قدرت عضلانی اندام گرفتار کمک کرد.

Abnormal movement

Tremor

  • حرکات کم ؤبیش ریتمیک لرزشی، ایجاد شده به وسیله کنتراکشن‌های هماهنگ متناوب یا نامنظم عضلات آنتاگونیست خصوصیت biphasic، آن را از کلونوس افتراق می‌دهد.

ترمور پارکینسونی

  • فرکانس ۳-۵Hz ، Burst عضلات آنتاگونیست – آگونیست که به صورت آلترناتیو کنتراکشن پیدا می‌کنند. وقتی اندام در حال استراحت است نمایان می‌شود. هنگام حرکت ارادی کاهش پیدا کرده یا از بین می‌رود. سپس دوباره وقتی اندام در موقعیت جدید قرار گرفت نمایان می‌شود. دست‌ها، ساعدها، انگشتان و پاها، لب‌ها، زبان، استرس اموشنال ← تأثیر بد دارد.

Intention Tremor:

  • در حقیقت هنگام قصد (intion) نیست، در آخر فاز حرکتی است.
  • (most demaning phases of active movement)
  • نام دیگر آن ataxic tremor است. برای نمایش آن احتیاج به یک حرکت دقیق پرتابی است. فرکانس ۲-۴Hz است.
  • برخلاف ترموراکشن این ترمور در بیش از یک صفحه خود را نشان می‌دهد.
  • ترموری با همان فرکانس ممکن است در سر هم دیده شود (Titubation)
  • این ترمور نشانه بیماری مخچه یا ارتباطات آن بخصوص

sup cerebellar peduncle است.

Postural or action tremor:

  • این ترمور وقتی اندام در یک موقعیت فعال خاص قرار می‌گیرد (مثل دستهای باز) خود را نشان می‌دهد. این هم در قسمت دقیق انجام یک کار خود را نشان می‌دهد، ولی به شدت ترمور intention نیست.
  • نمونه این ترمور، enhanced physiologic tremor است (۸-۱۳HZ)
  • هیپرتیروئیدی، هیپوگلیسمی، ترس و اضطراب، فعالیت فیزیکی شدید، داروهای خاص مثل لیتیوم، nicotic acid، گزانتین‌ها، پردنیزون، وید دراوال الکل و سداتیوها.

ترمور essential

  • شایع‌ترین اختلالات حرکتی است. به صورت ترمور پوسچورال بازوها شروع می‌شود.
  • غالباً غیرقرینه، ممکن است به سر، صدا (vocal cord)، تنه و پاها هم بکشد. ترمور essential، فامیلیال، senile همه یکی هستند.
  • نمونه فامیلیال ترمور، AD(با واریشن‌هایی در سن شروع و شدت حتی در یک خانواده). درگیری inferior olive در ساقه مغز به عنوان پاتولوژی مطرح است. فرکانس ۴-۸Hz، ابتدا فقط در دوره‌های استرس است. فرکانس ترمور با افزایش سن کاهش می‌یابد و دامنه ترمور زیاد می‌شود.
  • درمان ترمور اولیه:
  • B بلوکرها (پروپرانولول تا ۲۴۰ mg/daily)
  • پریمیدون ۵۰mg/daily↑

Asterixis

Arrhythmic lapses of sustained posture یا وقفه آریتمیک در پوسچور مداوم . این وقفه در کنتراکشن مداوم اجازه می‌دهد که گراویتی اندام را وادار به حرکت کند و کوشش درباره بیمار برای برگردان اندام به موقعیت قبلی بلعث بروز این نوع حرکت غیرطبیعی شده که آستریکس نام دارد. انواع انسفالوپاتی‌ها بخصوص هپاتیک، یورمیک، هیپرکاپنی.

میوکلونوس

  • حرکات کوتاه و صاعقه مانند عضلانی (یک گروه عضلات). از نظر ریتم نامنظم هستند، از نظر دامنه هم نامنظمند.

Gilles do latouretle syn

  • تعریف: محدوده‌تیک‌ها از جرک‌های کوتاه، ساده تا یک الگوی کاملاً پیچیده از حرکات غیرارادی هماهنگ سریع متناوب است. غالباً قبل از بروز تیک، یک احساس درونی وجود دارد که با بروز تیک حرکتی یا وکال بهبود می‌یابد.
  • اگرچه تیک‌ها معمولاً برای مدتی کوتاه، ساپرس می‌شوند اما آن احساس درونی پابرجاست و به محض آ» که بیمار تلاش برای ساپرس کردن آنها را قطع کند دوباره تیک آغاز می‌شود.
  • تعریف: محدوده‌تیک‌ها از جرک‌های کوتاه، ساده تا یک الگوی کاملاً پیچیده از حرکات غیرارادی هماهنگ سریع متناوب است. غالباً قبل از بروز تیک، یک احساس درونی وجود دارد که با بروز تیک حرکتی یا وکال بهبود می‌یابد.
  • اگرچه تیک‌ها معمولاً برای مدتی کوتاه، ساپرس می‌شوند اما آن احساس درونی پابرجاست و به محض آ» که بیمار تلاش برای ساپرس کردن آنها را قطع کند دوباره تیک آغاز می‌شود.
  • AD است. در مردها بیشتر است. سن شروع کودکی است (۲-۱۵year).
  • تیک‌های متعدد + تیک‌های ووکال ←ژیل دولاتوره.عود و رمیشن شایع است.
  • تیک‌ها به طور شایع با ایده وسواسی compulsive و رفتار هیپراکتیو همراه هستند. در بالغین در اکثر موارد خوب می‌شود در MRI هسته لنتیکولر چپ کوچکتر از راست است.
  • درمان:
  • هالوپریدول
  • انتخاب دوم pimozide

Chorea

  • Involuntary arrhythmic movements of a forcible , jerky type.
  • Grimaing + peculiar respiratory sound purposeless

 

  • حرکات معمولاً مجزا هستند وقتی خیلی تکرار شوند در حقیقت با آتتوز مخلوط شده‌اند.

علل کره

  • Inherited chorea
  • Huntington dis
  • Benign hereditary
  • Neuro acanthocytosis
  • Rheumatic chorea
  • Sydenham , gravidarum
  • Drug induced chorea
  • Neuroleptic
  • Contraceptive Phenytion (گاهی سایر آنتی کانوالسانت)
  • Other disease
  • SLE
  • Thyrotoxicosis
  • Poly cythemiavera
  • Hyper osmolar non ketotic hyperglycemia
  • Hyponatremia
  • Hemi chorea
  • Stroke Tumor
  • Vascular malformation
  • chorea chorea

MS

Chest Pain: Opening Stats

  • یک بیماری مزمن است که بیشتر در جوانی شروع شده و از نظر پاتولوژی با نواحی متعدد التهاب ماده سفید و دمیلینشن و گلیوز (اسلکروز) مشخص می‌شود.
  • طیف بیماری از بدون علامت خوش‌خیم تا بیماری سریع ناتوان کننده متغیر است سیر متناوب عود و فروکش کردن تابلوی بیماری است. حملات اول بهبودی کامل است، اما بتدریج سکل می‌گذارد. ضایعات هم از نظر زمانی و هم مکانی متعددهستند.

علت

  • اتوایمیون است که با فاکتورهای محیطی روی یک زمینه ژنتیکی تشدید می‌شود.

شیوع و اپیدمیولوژی بیماری:

  • پیک سنی ۳۰-۲۰سالگی است. نسبت ابتلای زن به مرد۱/۴-۳/۱به ۱ است.
  • بعضی نواحی جهان، جزو نواحی پرشیوع هستند مثل آمریکای شمالی و اروپا، کشور ما جزو مناطق با شیوع متوسط است. ژاپن و چین و … آمریکای جنوبی جزو مناطق با شیوع کم هستند. درآلاسکا و استوا وجود ندارد.
  • حدود ۱۵% بیماران مبتلا به MS یک قوم و خویش مبتلا دارند. در ۹۰% بیماران آنتی بادی بر علیه الیگودندروسیت‌ها در سرم پیدا می‌شود

بیماری خود را بصورت حملات عود کننده، ضعف حرکتی، پاراپارزی، پارستزی، اختلال اسفنکتری، دوبینی، نقص دید، نیستاگموس، دیس‌آرتری، ترمور، آتاکسی، اختلال حس عمقی. معمولاً از زمان اولین حمله تا تشخیص بیماری یک دوره ۱۰-۱ ساله است

علائم بیماری:

  • علائم اول در۱/۲ بیماران ضعف و کرختی یک یا چند اندام است.
  • علائم چشمی بیماری شامل نوریت (التهاب) عصب اپتیک که در ۲۵% بیماران اولین علامت، بیماری است، باعث نقص نسبی یا کامل دید می‌شود. معمولاً بهبودی در عرض ۲ هفته از شروع علائم آغاز می‌شود.

علائم ساقه مغز

  • عدم تعادل
  • دوبینی
  • سرگیجه
  • استفراغ
  • …

 

علائم گرفتاری مخچه در MS

  • نیستاگموس
  • ترمور مخچه‌ای
  • اختلال تکلم
  • …
  • در این بیماری شایع‌ترین حالت دوبینی در بیماران، فلج بین هسته‌ای چشم است که باعث می‌شود حرکات چشم‌ها هماهنگ نباشد و دوبینی ایجاد شود.
  • وجود بیحسی گذرای صورت ، یا نورالژی عصب تری‌ژمینوس در جوانان در MS رخ می‌دهد. میوکمی عضلات صورت، سرگیجه، هالوسینشن‌های شکل نیافته شنوایی …
  • اختلال کارکرد مثانه بخصوص بصورت بی‌اختیاری ادراری شایع است.
  • افسردگی، فقدان حافظه نگهدارنده، دمانس دیده می‌شود. در ۳-۲% MSها تشنج دیده می‌شود.
  • خستگی‌پذیری در بیماران MS شایع است. علائم عود بیماری معمولاً در عرض ۸-۶هفته کاملاً خوب می‌شود.
  • شکایت از درد هم شایع است:
  • درد اطراف یک اندام
  • دردهای سوزشی اندام
  • سردرد
  • درد ناشی از کنتراکچورهای مفصلی
  • و استئوپروز، …
  • برای تشخیص بیماری هیچ تست اختصاصی آزمایشگاهی وجود ندارد. ازMRI، تست‌های تحریک برانگیخته اعصاب و معاینه نمونه مایع مغزی نخاعی استفاده می‌شود.
  • مدت متوسط بیماری ۳۰ سال است و بعد از ۲۵ سال حدود ۷۴% MSها زنده هستند. ⅓هنوز سرکار می‌روند و ⅔ قادر به راه رفتن هستند.

 

Acute Inflamatory polyneuropathy

گیلن‌باره

  • این بیماری همانطوری که از نامش پیداست ، یک بیماری درگیر کننده اعصاب محیطی عمدتاً حرکتی هستند، یعنی بیماری نرون محرکه تحتانی (LMN) است. و محل التهاب که باعث ایجاد نقص در کارکرد عصب می‌شود فقط ماده سفید نرون‌های محرکه تحتانی است، بیماری یک پلی‌نوروپاتی است یعنی اعصاب متعدد را بصورت قرینه و همزمان درگیر می‌کند.
  • سن ابتلا از ۸ماهگی تا ۸۱ سالگی دیده شده است پیک سنی ابتلا ۷۴-۵۰ است زنان قدری مستعدتر هستند.
  • علت بیماری ناشناخته ولی ۳-۱ هفته قبل از بروز بیماری تاریخچه از یک عفونت خفیف تنفسی یا گوارشی در ۶۰% بیماران دیده می‌شود.
  • عفونت توسط باکتری و یا ویروسی مثل HIV، EBV، CMV، کمپلوباکترژژنی یا … دیده می‌شود.

علائم بالینی این بیماری

  • شایع‌ترین حالت ضعف و پارستزی قرینه اندام‌ها که از اندام تحتانی شروع شده و در عرض چند روز پیشرفت کرده (دوهفته) و اندام فوقانی، عضلات بلع، تنفسی … را درگیر می‌کند. نهایت آن می‌تواند فلج کامل با نارسایی تنفسی و مرگ باشد. درد عضلانی بخصوص در عضلات پروگزیمال اندام تحتانی شایع است. شکایت حسی بصورت پارستزی شایع است ولی نشانه (sign) درگیری حس بصورت سطح حسی دیده نمی‌شود.
  • اختلال کارکرد سیستم خودکار اعصاب (اتونوم) هم بخصوص در ۲ هفته اول بیماری شایع است و می‌تواند جزو علل مرگ بیمار باشد، بصورت تاکی‌کاردی، برادی‌کاردی افزایش فشارخون، کاهش فشارخون … احتباس ادراری به همین علت نیز شایع است.

 

  • فلج دوطرفه عصب فاسیال دریک دوم ۲/۱ موارد دیده می‌شود.

 

Lab

  • علاوه بر علائم کلینیکی که بصورت ذکر شده، بعلاوه در معاینه نبودن اختلال حسی، از بین رفتن رفلکس‌های تاندونی عمقی است، از نظر آزمایشگاهی گرفتن نمونه مایع مغزی نخاعی (CSF) کمک کننده است، که مهم‌ترین نشانه آن افزایش پروتئین مایع مغزی نخاعی است.
  • انجام تست الکترومیوگرافی EMG نیز به اندازه CSF مهم است. انجام EMG در روزهای اول گرفتاری اعصاب محیطی حرکتی را نشان می‌دهد.

DDx

  • فلج حاد در اثر ضایعات نخاعی است بقیه تشخیص‌ها شامل پولیومیلت ، میاستنی گراویس و …

درمان

  • اساس درمان بر اقدامات حمایتی تنفسی و اقدامت پرستاری است تا دوره حاد فلج سپری شود. تجویز ایمنوگلوبرپین وریدی (IVIG)، و تعویض پلاسما (پلاسما فرزیس) درمان بیماری هستند که سبب تسریع در بهبود وضعیت فلج بیماران می‌شوند. انجام فیزیوتراپی از ابتدای بروز بیماری تا بهبودی کامل مهم‌ترین رکن بیماری است.
  • ۵-۳% مورتالیتی بیماری است. بطور متوسط ۱۰۸ روز بستری بیمارستانی، ۵۰ روز ونتیلاتور (دستگاه حمایت تنفسی) احتمال دارد در این بیماری در موارد متوسط تا شدید دیده شود.

تماس با ما

ویکی پدیا

Our Score
Our Reader Score
[Total: 0 Average: 0]
/3 Comments/by

آناتومی و فیزیولوژی اعصاب کرانیال

در این مطلب به بررسی آناتومی و فیزیولوژی اعصاب کرانیال می بپردازیم. امیدواریم مورد پسند شما واقع شود.

عصب مخلوط حسی و موتور است. حس تمام صورت تا محاذات فک تحتانی و روی سر در محاذات خطی که از روی سر دو گوش را به هم وصل می‌کند عصب‌دهی حسی می‌کند.  مخاط بینی، دهان و سینوس‌ها را عصب می‌دهد. همچنین قرنیه و ملتحمه را عصب‌دهی می‌کند. همچنین سخت‌شامه (دورا) قاعده جمجمه را در ⅔ قدامی. شاخه حرکتی زوج ۵ به عضلات Masseter و pterygoid عصب می‌دهد. هسته آن در میدپونز است. این عضلات مسئول جویدن هستند.

آناتومی

 

 

آناتومی و فیزیولوژی

Tic douloureux) Trigeminal Neuralgia)

  • زن به مرد ۲/۳ بیشتر است. در افراد مسن بیشتر دیده می‌شود. (y/o58-52) و در موارد سمپوماتیک سنین ۳۵-۳۰سالگی سن شیوع است. مورد آخر در تروما، واسکولار، نئوپلازی و دمیلشن‌ها دیده می‌شود. (مثل بیماری MS)
  • ماهیت درد، یک‌طرفه بودن آن و تمایل به گرفتاری شاخه ماگزیلاری و ماندیبولار زوج ۵، شدت درد که بیمار را وادار می‌کند صورتش را جمع کند، وجود نقطه شروع یا Trigger، فقدان اختلال حس در معاینه،
  • پاسخ دراماتیک به (بیش از نیمی بیماران) کاربامازپین کاراکترستیک است.

Gloss opharyngeal Nerve زوج ۹ مغزی

  • در آناتومی الیاف زوج ۹ مربوط به (سوماتیک وابران) از هسته ambigaus منشاء می‌گیرند.
  • الیاف زوج ۹ مربوط به احشایی وابران (پاراسمپاتیک زوج ۹) از هسته Inf . Salivatory N می‌آیند.
  • الیاف سوماتیک وابران (موتور زوج ۹) ← عضله استیلوفارنئوس جزو عضلات کام نرم.
  • الیاف پاراسمپاتیک هم غده پاروتید را عمدتاً عصب می‌دهد
  • زوج ۹ ← الیاف حسی را از لوزه‌های حلقی،دیواره خلفی حلق قسمتی از کام نرم، چشایی ⅓ خلفی زبان را می‌آورند.
  • الیاف ۹ و ۱۰ و ۱۱ با هم می‌توانند توسط تومورهای پوستریورفوسا گرفتار شوند. در حال گذشتن از فورامن جوگولار گرفتار می‌شوند. (سندرم فورامن جوگولار).

عصب زوج ۱۰ (Vagus Nerve)

  • در آناتومی زوج ۱۰ دوگانگلیون دارد یک Jugular که حس سوماتیک را که دیواره گوش را (قسمتی را) عصب می‌دهد، دیگری Nodose گانگلیون که الیاف حس احشایی را از حلق، حنجره، تراشه، مری، توراکس و احشاء ایدومن می‌آورد.
  • الیاف مرگزی گانگلیون Jugular در تراکت تری‌ژمینال، و مربوط به گانگلیون Nodose به تراکت سولیاریوس ختم می‌شوند. (تراکت و هسته سولیاریوس مربوط به عصب ۷ و ۹ و ۱۰ است.)
  • هسته‌های موتور زوج ۱۰ هم در مدولا هستند.
  • Nuc . Ambiguus ← الیاف موتور به عضلات حنجره و حلق و کام نرم می‌فرستند.
  • Dorsal Motor nuc . of vagus ← پاراسمپاتیک زوج ۱۰ است که تا خم طحالی کولون الیاف کولینرژیک پاراسمپاتیک را عصب دهی می‌کند.
  • فلج یک‌طرفه زوج ۱۰ ← کام نرم می‌افتد (به یک‌طرف) و در گفتار نمی‌تواند حرکت کند. در گفتار قاعده زبان کوچک به طرف سالم کشیده می‌شود. رفلکس گاگ وجود ندارد. صدا خشن، تودماغی، و طناب صوتی در معاینه حنجره بی‌حرکت هستند.
  • عصب زوج ۱۰ می‌تواند در جراحی‌های تیروئید صدمه ببیند.
  • فلج عصب recurrent laryngeal (طرف چپ) موجب گرفتگی صدا می‌شود بدون این که شاخه زوج ۱۰ مربوط به حلق گرفتار شده باشد. این عصب در آرنوریسم آئورت، بزرگی دهلیز چپ … گرفتار می‌شود / گرفتاری ایدیوپاتیک عصب فوق را هم داریم که مریض را گرفتاری یک‌طرفه و فقط hoarseness دارد.

عصب زوج ۱۱ – Accessory Nerve

  • فقط موتور است، منشاء اصلی آن حقیقتاً نخاع است (نخاع گردنی) تا مغز.
  • از شاخ قدامی ۴-۵ سگمان اول نخاع گردنی، که از طریق فورامن ماگنوم وارد جمجمه شده، همراه با ریشه عصب زوج ۱۰ منشاء گرفته شده از هسته آمبیگوس شده و با هم از فورامن جوگولار خارج می‌شوند.
  • فیبرهای که از نخاع گردنی منشاء گرفته عصب‌دهی استرنوکلیدوماستوئید و تراپزیوس را به عهده دارند. البته قسمت پایین عضله تراپزیوس توسط سگمان‌های نخاع گردنی ۳ و ۴ و از طریق شبکه گردنی عصب‌دهی می‌شوند.
  • معاینه با بالا انداختن شانه های بیمار، که قادر به انجام این کار نیست، آتروفی عضلانی و افتادگی یک‌طرفه شانه وجود دارد. چرخاندن سر هم به یک‌طرف در مقابل مقاومت معاینه کننده برای معاینه ضعف عضله استرنوکلیدوماستوئید است.
  • بدیهی است ضعف این عضله در بیماری‌های اولیه مثل پلی‌میوزیک، میاستتی‌گراویس – دیده می‌شود.

Hypoglossal Nerve (زوج ۱۲ مغزی)

  • در علم آناتومی عصب حرکتی است، عصب‌دهی عضله زبان را به عهده دارد. از مدولا هسته آن برمی‌خیزد. در سطح قدامی مدولا در مجاورت راه کورتیکواسپینال است. Genioglossus (زبان را بیرون می‌آورد)
  • styloglossus (زبان را رتراکت و ریشه زبان را بلند می‌کند)،
  • hypoglossus سطح قدامی زبان را خم می‌کند فلج یک‌طرفه باعث آتروفی یک نیمه زبان + زبان بیرون آمده از دهان به طرف مبتلا منحرف می‌شود.
  • امتحان زبان با بیرون آوردن و فشار به یک طرف گونه از داخل دهان است.

Syndrome of Bulbar palsy:

  • در نتیجه ضعف یا فلج عضلاتی که بوسیله هسته‌های موتور تحتانی ساقه مغز (زوج ۵ و ۷ و ۹ و ۱۰ و ۱۱ و ۱۲) عصب‌دهی می‌شوند، ایجاد می‌شوند. عضلات مبتلا مسئول فک و صورت، استرنوماستوئید، قسمت فوقانی عضله تراپزیوس، عضلات حلق و حنجره و زبان هستند.
  • در گیلن‌باره این ضعف یا فلج حاد اتفاق می‌افتد. همچنین در دیفتری یا پولیومیلیت.
  • میاستنی‌گراویس و پلیومیوزیت بطور نادری چنین تابلویی ایجاد می‌کنند
  • بیماری‌های مزمن‌تر مثل (پروگرسیوبولبارپالزی) که فرم از N.D است، این فلج می‌توانند با فاسیکولیشن صورت، زبان،عضله استرنوماستوئید و تراپزیوس ایجاد کنند.

Cerebro vascular disease

Introduction

  • اصطلاح بیماری‌های عروقی مغز (cerebra vascular disease) به اختلالات سیستم‌های گردش خون شریانی یا وریدی سیستم اعصاب مرکزی اطلاق می‌شود.
  • اصطلاح سکته مغزی (Stroke) هنگامی به کار می‌رود که علائم به طور ناگهانی شروع شوند، که یا در نتیجه جریان ناکافی خون (سکته مغزی ایسکیمیک) یا در اثر خونریزی به داخل بافت مغز (سکته مغزی هموراژیک) یا خونریزی بداخل فضای ساب آراکنوئید است.
  • ۸۰% سکته‌های مغزی منشاء ایسکمیک دارند.
  • سکته مغزی ایسکمیک کانونی در اثر انسداد ترومبوتیک یا امبولیک یکی از شرائین بزرگ ایجاد می‌شود.
  • ایسکمی گلوبال مغزی، ناشی از پرفیوژن مغزی ناکافی است، مثل حالتی که بعد از ایست قلبی ایجاد می‌شود.

اپیدمیولوژی

  • سکته مغزی سومین علت مرگ و دومین علت شایع موربیدیته در کشورهای پیشرفته است.
  • سکته مغزی بین مردان و زنان مشابه است .
  • ↓ میزان بروز سکته مغزی در دهه‌های اخیر به فهم بیشتر کنترل ریسک فاکتورهای آن مثل فشارخون مربوط است.

درمان هیپرتانسیون و کاهش مصرف سیگار عوامل اصلی در کاهش میزان بروز سکته مغزی

آناتومی

  • گردش خون مغز از دو جفت شریان عمده است:
  • شریان‌های کاروتید
  • شرایین ورتبرال

گردش خون قدامی

  • شریان کاروتید مشترک، در سطح غضروف کاروتید در گردن، به دو شاخه داخلی و خارجی تقسیم می‌شود. شریان کاروتید داخلی قبل از این که به دو شاخه C.A و MCA تقسیم شود، شاخه‌های افتالمیک، کوروئیدال قدامی و ارتباطی خلفی را ایجاد می‌کند.
  • شریان C.A خونرسانی سطوح داخلی نیمکره‌های مغزی را تأمین می‌کند.
  • شریان MCA‌‌، علاوه بر سطوح خارجی نیمکره‌ها، خونرسانی گانگلیون‌های بازال و ماده سفید زیر قشری را نیز انجام می‌دهد.

گردش خون خلفی

  • در گردن، شریان‌های مهره‌ای، با هم متحد شده و شریان بازیلر را تشکیل می‌دهند، شاخه‌ای را برای تشکیل شریان نخاعی قدامی و شریان‌های مخچه ای خلفی تحتانی می‌دهند (PICA) شریان بازیلر قبل از این که در میدبرین به شرایین مغزی خلفی تقسیم شود (PCA)، خونرسانی مخچه را از طریق شرایین AICA و SCA، تأمین می‌کند.

سکته مغزی ایسکمیک

  • اسکیمی مغزی ممکن است ناشی از انسداد ترومبوتیک یا آمبولیک یکی از عروق بزرگ باشد، جریان خون در حوزه عروقی درگیر کاهش می‌یابد.
  • ایسکمی طول کشیده منجر به انفارکتوس مغزی می‌شود. یک ناحیه مهم بافتی که هنوز انفارکشن در آن کامل نشده و اطراف ناحیه کامل انفارکته است را به عنوان «Ischemic penumbra» نامیده می‌شود، این قسمت ناحیه هدف برای تعداد زیادی از عوامل محافظ عصبی است که در حال حاضر تحت بررسی است.

اتیولوژی

  • آترواسکلروز عروق مغزی مسئول حدود دو سوم سکته‌های مغزی است که یا به علت عبور آمبولی پلاک آتروماتوس به عروق انتهایی و یا در اثر ایجاد ترومبوز روی پلاک تنگ کننده شریان ایجاد می‌شود.
  • ⅓ بقیه موارد سکته‌های مغزی ایسکمیک، عمدتاً ناشی از آمبولی‌های با منشاء قلب هستند، که معمولاً در نتیجه آریتمی‌های قلبی ایجاد می‌شوند. (بخصوص فیبریلاسیون دهلیزی). امکان دارد نقص فوکال ایجاد شده عصبی در طی ۲۴ساعت (حداکثر) به علت برگشت جریان خون، به حالت طبیعی برگردد، که این دافعه را حمله ایسکمیک گذرا (TIA)‌‌‌ می‌نامند.
  • وقوع همزمان هیپوتانسیون، هیپرگلیسمی، تب، هیپوکسی می‌تواند تأثیر زیادی در وسعت ناحیه انفارکتوس داشته باشد.
  • تصویربرداری مغزی CTاسکن یا MRA روش‌های مطمئن تشخیص سکته مغزی هستند علائم سکته‌های مغزی در معاینه و شرح حال بیمار بسته به منطقه درگیری است اگر عروق درگیر (شایع‌ترین) منطقه شریان مغزی میانی (MCA) باشد، علائم شامل فلج یک سمت بدن، اختلالات تکلم در درگیری نیمکره چپ مغزی که در مبحث اختلالات تکلم صحبت خواهد شد.
  • علائم دیگر شامل اختلالات حافظه یا اختلالات بینایی در درگیری لب‌های تمپورال یا اکسیپوت، است. درگیری عروق ناحیه خلفی مغز (ورتبرال و بازیلر) منجر به علائم درگیری اندام‌ها (فلج یک نیمه بدن) به علاوه درگیری هسته‌های اعصاب کرانیال که در منطقه ساقه مغز قرار دارند می‌شوند. اختلالات بلع، فلج زبان و دوبینی و سرگیجه و عدم تعادل شدید و … جزو این علائم هستند.

خونریزی داخل مغزی (سکته مغزی هموراژیک) (ICH)  :

خونریزی داخل مغزی ICH، ممکن است بصورت منتشر (خونریزی ساب آراکنوئید) که در تمام فضای زیر عنکبوتیه به علت پارگی یک رگ در فضای ساب آراکنوئید ایجاد می‌شود، یا خونریزی بصورت کانونی در داخل بافت مغزی (خونریزی داخل پارانشیم مغزی) است. سکته مغزی هموراژیک یا همان خونریزی داخلپارانشیم مسئول حدود یک چهارم ۴/۱ موارد سکته‌های مغزی است

  • بالا رفتن فشار داخل جمجمه‌ای باعث می‌شود این بیماران بلافاصله با شروع علائم سکته مغزی شامل ضعف نیمه بدن یا سایر علائم ذکر شده بدحال شده و افت هوشیاری و تهوع و استفراغ پیدا کنن که این علائم آخری در افتراق سکته‌های مغزی نوع هموراژیک از ایسکمیک کمک می‌کنند.
  • نواحی شایع خونریزی مغزی شامل عمدتاً هسته‌های قاعده‌ای مغز (پوتامن ۴۰%) است.

Facial nerve

  • عمدتاً حرکتی، کمتر حسی و چشایی.
  • حرکت تمام عضلات اکسپرشن (حالت‌دهی) صورت و عضله پلاتیسما.

حسی (شاخه اینترمدیوس «wrisberg»)

  • حس چشایی ⅔ قدامی زبان
  • حس جلدی دیواره قدامی گوش خارجی (مجرای شنوایی)
  • حس چشایی به Tractus solitaries در مدولا می‌رود.
  • فیبرهای ترشحی غده اشکی را از طریق greater
  • superfical petrosal N عصب‌دهی می‌کنند (پاراسمپاتیک)
  • از طریق شاخه عصبی chorda tympani ← غدد بزاقی زیرزبانی و تحت فکی را عصب‌دهی می‌کنند.

حرکتی

  • هسته حرکتی زوج ۷ در ونترال و لترال عصب زوج ۶ در داخل پونز تحتانی قرار دارند. الیاف ۷ مانند قلاب اطراف هسته زوج ۶ دور زده و کنار راه کورتیکواسپنیال از پونز خارج می‌شوند.
  • وارد مجرای گوش داخلی همراه با عصب شنوایی در داخل مجرای گوش داخلی همراه با عصب زوج ؟ است در داخل مجرا تشکیل یک خم را داده که به نام genu است در مجاورت این زانو گانگلیون ژنیکولیت (G.G) قرار دارد.
  • عصب در کانال مربوط به خودش به نام کانال عصب فاسیال سیر کرده، در داخل کانال دیستال به یک شاخه گانگلیون pterygopalatine می‌دهد از طریق Greater . Sup . p. N .
  • کمی بعد یک شاخه کوچک به عضله stapedius گوش میانی می‌دهد و بعد به کوردا تیمپانی می‌رسد. از جمجمه از طریق سوراخ stylomastoid خارج می‌شود.
  • قطع کامل عصب فاسیال در سوراخ استیلوماستوئید : فلج همه عضلات فاسیال اکسپرشن در یک نیمه صورت می‌شود Bell’s phenomena، نقص حسی وجود ندارد، چشایی سالم است.
  • در آناتومی ضایعه در کانال فاسیال بالای شاخه کورداتیمپانی و پایین گانگلیون ژنیکولیت ←علاوه بر مسائل فوق سبب اختلال حس چشایی هم می‌شود؛
  • اگر عصب مربوط به عضله استاپدیوس هم درگیر شود، هیپراکوزیس (حساسیت دردناک به صدای بلند).
  • درگیری اگر قبل یا در محل G باشد طبعاً شاخه پاراسمپاتیک که به غدد لاکریمال رفته درگیر شده و لاکریمیشن هم درگیر می‌شود. ضایعه در این محل همچنین می‌تواند ۸ را هم درگیر کند و کری تینتیوس و سرگیجه ایجاد کند.
  • گرفتاری هسته عصب در پونس دقیقاً می‌تواند فلج محیطی عصب زوج ۷ را درگیر کند، اغلب ۶ هم درگیر است + راه کورتیکواسپنیال . (millard – Gubler syndrome)
  • در آناتومی فلج فاسیال محیطی که بطور کامل بهبود یابد ← یک نوع contracture ایجاد می‌شود که در حقیقت یک کنتراکشن میوکمیک مداوم است، یعنی گروه‌های عضلانی دائم در حال انقباض هستند و ترکیب یک نیمه صورت دچار اسپاسم شده را نمایش می‌دهند. این وضعیت را ← hemi facial spasm می‌گویند.
  • این وضعیت گاهی در بیماران که هرگز فلج محیطی نداشته‌اند هم بروز می‌کند علت: یک رگ نابجا (توده) روی سطح ونترال پونس می‌تواند باشد.

Bell’s palsy

۱۰۰۰/۲۳مرد= زن، تمام سنین، در دیابت و HTNها احتمالا شایع‌تر.

  • عامل برخی موارد ← HSV.
  • Ramsay-Hant Syndrome     HZV
  • شروع بیماری حاد، بیماری طی ۴۸ ساعت خود را نشان می‌دهد. درد مداوم پشت گوش در بعضی موارد قبل از بروز بیماری. اختلال چشایی تقریباً در تمام موارد دیده شده و بندرت بیش از هفته دوم طول می‌کشد. این اختلال حس چشایی معنای آناتومیک گرفتاری عصب قبل از شاخه کورداتیمپانی را می‌دهد. فلج عضله Stapedius ← هیپراکوزیس و نامفهوم شدن صدا را می‌دهد.

LAB- آناتومی

  • MRI با گادولونیوم ← انهانسمنت دارد.
  • لمفوسیت‌ها و تک‌هسته‌ای‌ها یک افزایش مختصر در CSF نشان می‌دهند.
  • ۸۰% بهبودی ظرف چند هفته، ابتدا فانکشن چشایی بهبودی یابد بعد موتور. شروع فانکشن جزیی موتور ضمن ۵-۷ روز اول پروگنوز خوبی دارد. اگر EMG نشان دنرواسیون را در ۱۰ روز اول بدهد نشانه اختلال شدیدتر و تأخیر حداقل ۳ماهه بهبودی است. سپس بهبودی با رژنراسیون عصب آغاز می‌شود که حدود ۲سال وقت برده و شاید هرگز کامل نشود. نوع تکرارشونده در ۸۰% بیماران رخ می‌دهد. حفاظت چشم در طول روز و هنگام خواب مهم است.
  • ۶۰-۴۰میلی‌گرم پرونیزولون در هفته تا ۱۰روز اول، احتمال بروز ضعف همیشگی را کم می‌کند. Acyelovir استفاده شده که در تحقیقات موثرتر از پرونیزولون نبوده است.

تماس با ما

ویکی پدیا

Our Score
Our Reader Score
[Total: 3 Average: 3.7]
/1 Comment/by

انواع آسیب مغزی که باید جدی گرفته شوند

,

آسیب مغزی ( Brain injury) نوعی آسیب است که در مغز رخ می‌دهد.

مهارت‌های گفتار و زبان فرد به واسطه یک آسیب مغزی تحت تاثیر قرار می‌گیرند.

صدمه به سر(head injury):

 

بـه تـرومـای ســر اطـلاق می‌شود، که ممکن است

دربرگیرنده آسیـب به پوست سر، شکستگی جمجمه و صدمه به مغز باشد.

علل اصلی آسیب به سر: تصـادفـات راننـدگی-سـقوط، تـهاجم فیزیکی و زد و خوردها،

حوادث شغلی،حوادث حین فعالیت ورزشی-حوادث داخل منزل.

 

مغز و لایه های حفاظتی آن:

 

۱-جمجمه استخوان محکمی است که مغز را احاطه کرده است.

۲-پرده های مغز یا همان مننژ از تماس مستقیم مغز و استخوان جمجمه جلوگیری می‌کنند.

این پرده ها از خارج به داخل شامل سه لایه به نامهای سخت شامه(dura matter)، عنکبوتیه(arachnoid) و نرم شامه(pia matter) هستند.

 

257_1

 

۳- میان عنکبوتیه و نرم شامه (فضای زیر عنکبوتیه) را مایع مغزی-نخاعی پر می‌کند.

مایع مغزی-نخاعی یک مایع شفاف و بی رنگ بوده که به عنوان ضربه گیر از آسیب رسیدن به مغز و نخاع جلوگیری بعمل می‌آورد.

 

همچنین از آنجایی که مغز در این مایع کاملا غوطه ور است، وزن خالص مغز از ۱۴۰۰ گرم به ۵۰ گرم تقلیل می‌یابد،

و از این روفشار وارده به قاعده مغز کاهش می یابد.

وظایف دیگر این مایع به گردش درآوردن مواد مغذی و شیمیایی فیلتر شده از خون و دفع مواد زائد از مغز میباشد.

 

258_1

 

 

۴- در مغز ۴ بطن (حفره ) وجود دارد که مایع مغزی-نخاعی در آنها نیز جریان دارد.

 

 

259_1

 

انواع آسیب به سر:

 

۱- آسیب بسته(closed):

در این حالت استخوان کاسه سر سالم باقی می‌ماند.

هنگامی که مغز بر اثر ضربه متورم میشود، از آنجایی که توسط جمجمه احاطه گردیده،

ورم مغزبه افزایش فشار درون جمجمه ای می انجامد.

در این حالت بافت مغز دچار فشردگی شده که خود منجر به افزایش ابعاد آسیب می‌شود.

 

همچنین امکان دارد بافت مغز در این شرایط به داخل حفره های در دسترس واقع در جمجمه نفوذ کند.

مانند کاسه چشم که در این صورت با اعمال فشار به اعصاب چشمی می‌تواند

سبب ایجاد اختلال در کارکرد چشم و یا اتساع مردمک چشم شود.

 

۲- باز و یا نافذ(open/penetrating):

 

در این حالت شیء جمجمه را سوراخ کرده و به سخت شامه و یا داخل مغز نفوذ می‌کند.

شکستگی و آسیب به کاسه سر ممکن است با آسیب به مغز همراه نباشد.

یا درشکستگی فرو رونده جمجمه ممکن است قطعه استخوان شکسته به داخل مغز فرو رفته و به مغز آسیب برساند.

 

 

ضایعات ترومایی مغز(traumatic brain injury)(tbi):

 

ضایعات ترومایی مغر میتواند ناشی از آسیب بسته ویا نافذ سر باشد.

آسیب می‌تواند بروی نیمکره های مغز،مخچه و یا ساقه مغز تاثیر بگذارد.

 

نکته:مغز از دو نیمکره مخ(cerebrum)، مخچه(cerebellum) و ساقه مغز(brain stem) تشکیل یافته است.

 

نکته: نیمکره‌های مغز هر کدام به بخش‌های کارکردی به نام لوب(lobe) تقسیم بندی می‌شوند.

لوب قدامی(frontal lobe)، لوب گیجگاهی(temporal lobe)، لوب آهیانه ای(parietal lobe) و لوب پس سری(occipital lobe)

 

 

260_1

 

نکته:هر کدام از بخش های مغز دارای کارکرد خاصی هستند:

 

۱-لوب قدامی: شخصیت، حل مسئله، هیجانات، تمرکز، قضاوت، تکلم، حرکات ارادی.

۲-لوب گیجگاهی: حافظه، شنوایی، چشایی، بویایی، درک زبان، سازماندهی.

۳- لوب آهیانه ای: حس لامسه، ادراک فضایی، ادراک دیداری، افتراق اندازه، رنگ و اشکال از یکدیگر.

۴- لوب پس سری: بینایی.

۵- مخچه: تعادل، هماهنگی حرکتی، فعالیت حرکتی ظریف.

۶- ساقه مغز: تنفس، ضربان قلب، سطح هوشیاری، بلع،حس تعادل، چرخه خواب و بیداری.

 

نکته: اکنون بسته به محل تروما علایم ضربه مغزی و اختلال کارکردی متفاوت است.

 

نکته: هنگامی که مغز دچار آسیب میشود، نحوه تفکر، شخصیت و کارکردهای جسمی فرد دستخوش تغییر می‌شوند.

این تغییرات ممکن است گذرا و یا دائمی باشد.

 

نکته: همچنین آسیب به لوب های کارکردی مغزی ی راست و چپ می‌تواند پیامدهای متفاوتی را در بر داشته باشد.

بطور مثال آسیب به نیمکره راست مغز باعث کاهش کنترل بروی حرکات سمت چپ بدن می‌شود، و بالعکس.

 

نکته: در آسیب های مغزی منتشر، هر دو سمت چپ و راست مغز درگیر می‌شوند.

 

نکته: پیامد های آسیب به مغز غیر قابل پیش بینی است.

آسیب به مغز می‌تواند بروی هویت، شخصیت، شیوه تفکر، عملکرد و احساسات ما تاثیر دائمی بجا بگذارد.

ضربه مغزی می‌تواند در عرض چند ثانیه مسیر زندگی شما را تغییر دهد.

هیچ دو آسیب مغزی بطور کامل مشابه یکدیگر نیستند.

تاثیرات آسیب مغزی پیچیده بوده و بسته به فاکتورهایی نظیر علت، محل و شدت آسیب، متفاوت از یکدیگر است.

 

 

علل ایجاد ضربه مغزی:

 

 

۱- ضربه مغزی زمانی روی می‌دهد که یک نیروی خارجی با چنان شدتی به سر برخورد می‌کند،

که مغز در کاسه سر حرکت کرده و یا باعث شکستگی جمجمه و آسیب مستقیم به سر می‌شود.

 

۲- ضربه مستقیم به سر می‌تواند تا آن حد بزرگ باشد که به مغز آسیب رساند.

مانند سوانح رانندگی، اصابت گلوله، سقوط، ضربه توسط اشیاء و زد و خوردهای فیزیکی.

۳- افزایش و کاهش سریع و ناگهانی سرعت و شتاب حرکت سر، موجب آن می‌شود که مغز در داخل کاسه سر حرکت کند.

استرس ناشی از حرکات سریع منجر به پاره شدن تارهای عصبی و آسیب به مغز می‌شود.

(بنابراین هنگامی که در رانندگی بطور ناگهانی بدن و سر متوقف می‌شود، حتی اگر سر به شیئی برخورد هم نکند ممکن است مغز آسیب ببیند)

 

261_1

 

 

انواع آسیب ناشی از ضربه:

 

 

۱-ضربه اولیه: دراین حالت آسیب در محل ضربه پدید می آید.

۲-ضربه ثانویه: دراین حالت آسیب به نقطه مخالف مغز (محل اصابت ضربه) وارد می‌شود.

(معمولا وقتی که سر در حال حرکت به یک شیء ثابت برخورد می‌کند)

 

 

262

 

 

انواع آسیب های مغزی:

 

۱-له شدگی مغز(contusion):

 

به کوفتگی و له‌شدگی قشر مخ اطلاق می‌شود.

هنگامی که سر به یک شیء محکم برخورد می‌کند و بالعکس.

 

۲-تکان مغزی(concussion):

 

تکان مغزی در پاسخ به حرکت ناگهانی سر (که باعث برخورد مغز به کاسه سر می‌شود)،

ضربه مستقیم به سر، اصابت گلوله وتکان دادن سریع سر ایجاد می‌شود.

تکان مغزی متداول ترین نوع آسیب مغزی ست که ممکن است در پی آن عروق خونی

در مغز کشیده شده و اعصاب مغزی آسیب ببینند.

 

تکان مغزی ممکن است بدون علایم شکستگی جمجمه، خونریزی  و ورم مغز باشد. علایم آن شامل:

 

– حالت تهوع و استفراغ.

 

– گیجی.

 

-اختلال در حس بینایی. (تاری دید)

 

– سردرد.

 

– فراموشی وقایع قبل و یا پس از ضربه مغزی (بطور گذرا و کمتر از ۱۰ دقیقه)

 

– از دست رفتن موقت هوشیاری (کمتر از ۱۰ دقیقه) (فرد ممکن است بیهوش نشود و تنها احساس گیجی کند)

 

– از دست دادن تعادل.

 

– اشکال در تمرکز.

 

معمولا علایم پس از ۷۲ ساعت محو می‌شوند. اما ممکن است علایم تا ماهها باقی بمانند.

سایر علایم تکان مغزی به شرح زیر است:

 

-حساسیت به نور و صدا.

 

– مشکلات حافظه و تمرکز پایدار.

 

– افسردگی و اضطراب.

 

– خستگی.

 

– اختلال در خواب.

 

– تغییر در خلق و خو.

 

– زنگ زدن گوش.

 

درمان تکان مغزی شامل استراحت مطلق تحت نظر پزشک است. نکته بسیار مهم در رابطه با تکان مغزی آن است

که تا بهبودی کامل علایم ناشی از ضربه بایستی از فعالیت‌هایی که ممکن است منجر به آسیب مجدد شود، جداً خودداری کرد.

چرا که چنانچه آسیب‌های ناشی از ضربه نخست بطور کامل برطرف نشده باشد،

وارد آمدن ضربه به سر ولو یک ضربه نه چندان محکم، می‌تواند به آسیب جدی و حتی به مرگ منجر شود.

 

نکته:  افرادی که ۱۵ دقیقه علایم تکان مغزی در آنها باقی می‌ماند، به مدت یک هفته،

و افرادی که در پی تکان مغزی هوشیاری خود را از دست میدهند، بایستی حداقل به مدت یک ماه

از فعالیت‌هایی که منجر به آسیب مجدد می‌شود پرهیز کنند (به ویژه ورزشکاران).

 

۳- آسیب منتشر آکسونی(diffuse axonal injury): 

 

به علت تکان شدید و یا چرخش شدید سر ایجاد می‌شود.

هنگامی که سر بطور ناگهانی تکان میخورد (بصورت شلاقی)بدون اینکه به شیئی برخورد کند،

افزایش و کاهش ناگهانی سرعت می‌تواند به مغز آسیب برساند.

پارگی بافت اعصاب در پی این آسیب می‌تواند کارکرد طبیعی مغز را مختل کرده

و به آسیب کلی مغز،کما و حتی مرگ منجر شود.

 

نکته: هنگامی که سر در حال حرکت ناگهان از حرکت باز می‌ایستد،

مغز کماکان به حرکت خود ادامه می‌دهد و به دیواره داخلی جمجمه برخورد می‌کند

که می‌تواند باعث له شدگی و یا خونریزی مغزی شود.

 

نشانگان نوزاد تکان داده شده(shaken baby syndrome):

 

تکان دادن شدید نوزادان باعث کشیده شدن و آسیب سلول‌های عصبی ظریف شده و می‌تواند

به تشنج، کما، ناتوانی های دائمی و مرگ منجر شود.

در پی آن پارگی عروق خونی مغز و خونریزی مغزی سبب تجمع خون شده که خود موجب فشرده شدن

بافت مغز و از سویی ورم مغز شده که منجر به آسیب دیدن مغز می‌شود.

علایم آن در نوزادان شامل:

تحریک پذیری، تغییر در الگوی تغذیه ای، خستگی، اشکال و دشواری در تنفس، اتساع مردمک چشم، استفراغ و تشنج است.

 

 

آسیب‌های ثانویه به مغز (در پی آسیب مغزی):

 

 

۱-ورم مغز(edema):

ورم مغز باعث افزایش فشار درون جمجمه‌ای می‌شود که از ورود خون به کاسه سر

(بمنظور رساندن گلوگز و اکسیژن به مغز) جلوگیری می‌کند.

افزایش فشار داخل جمجمه ای بایستی توسط دارو و یا ایجاد حفره‌هایی بروی کاسه سر و تخلیه مایع مغزی-نخاعی برطرف شود.

 

۲-هماتوم(hematoma):

به تجمع خون و لخته خون به علت پارگی عروق خونی اطلاق می‌شود.

خونریزی ممکن است بین سخت شامه و کاسه سر(اپیدورال)،بین سخت شامه و عنکبوتیه(ساب دورال)،

بین نرم شامه و غشاء عنکبوتی(ساب آرکنوئید)(که سبب نشت خون به درون مایع مغزی-نخاعی می‌شود)

یا درون خود مغز ایجاد شود. هماتوم بایستی توسط عمل جراحی برداشته شود.

 

۳-هیدروسفالوس(hydrocephalus):

 

به تجمع مایع در درون و یا اطراف مغز اطلاق می‌شود. مغز دارای ۴ بطن است  که مایع مغزی-نخاعی در آنها جریان دارد.

وقتی که خون وارد این بطن‌ها می‌شود، محل جذب مایع مغزی-نخاعی دچار انسداد شده و مایع مغزی-نخاعی در مغز تجمع می‌یابد.

این تجمع باعث افزایش فشار و آسیب به مغز می‌شود. برای کاهش فشار به عمل جراحی نیاز است.

 

۴-عفونت مغز و پرده‌های آن:

 

در صورتی که آسیب از نوع نافذ  باشد مغز و پرده های آن مستعد عفونت می‌شوند.

Our Score
Our Reader Score
[Total: 3 Average: 4.3]
/2 Comments/by

گفتاردرمانی سکته مغزی | درمان حرف زدن بیماران سکته مغزی | بازگشت تکلم بیماران سکته

گفتاردرمانی سکته مغزی | گفتار درمانی سکته مغزی

گفتاردرمانی سکته مغزی | گفتار درمانی سکته مغزی

گفتاردرمانی سکته مغزی | گفتار درمانی سکته مغزی موضوع بررسی شده در این مقاله

 

۵ تمرین گفتاردرمانی برای بیماران سکته مغزی

هر ساله، تقریبا ۸۰۰ هزار نفر در ایالات متحده از سکته مغزی رنج می برند.

سکته‌های مغزی می‌تواند منجر به موارد زیر شود:

  • ضعف عضلانی
  • فلج کامل اندام
  • مشکلات فکری (مهارت‌های شناختی)
  • کاهش کنترل عاطفی
  • مرگ

اثر متداول دیگری که بیماران سکته مغزی تجربه می‌کنند، اختلال گفتاری است.

انواع مختلفی از اختلالات گفتاری در بیماران مبتلا به سکته مغزی دیده می‌شود

که در اصطلاح عمومی تحت عنوان آفازی (aphasia) دسته بندی می‌گردند.

در حالی که برخی از بیماران سکته مغزی می‌توانند تا حدی مهارت‌های کلامی خود را به دست آورند،

این تمرین‌های گفتاردرمانی به بهبود سریع‌تر آنها کمک می‌کنند.

ما قصد داریم ۵ مورد از بهترین تمرینات گفتاردرمانی را که میتوانید در خانه انجام دهید، مرور کنیم.

 

گفتاردرمانی سکته مغزی | گفتار درمانی سکته مغزی

 

سکته مغزی و آفازی

همه بیماران سکته مغزی دچار آفازی نخواهند شد، اما تخمین زده می‌شود که  ۴۰٪ از بازماندگان سکته مغزی  نوعی آفازی داشته باشند.

سکته مغزی چیست؟

سکته مغزی زمانی اتفاق می‌افتد که خون نتواند به ناحیه‌ای از مغز دسترسی پیدا کند.

این می تواند به دلیل لخته شدن خون (به اصطلاح سکته ایسکمیک) یا شکسته شدن رگ خونی (سکته مغزی هموراژیک) باشد.

آفازی چیست؟

اگر سکته مغزی در ناحیهای از مغز رخ دهد که گفتار یا ارتباط را کنترل می‌کند، این اتفاق می‌تواند باعث آفازی شود.

آفازی  به عنوان اختلال درزبان و/یا اختلال گفتار تعریف شده است.

این عارضه می‌تواند بر گفتار، نوشتار، خواندن و ارتباطات کلی اثر بگذارد.

 

گفتاردرمانی سکته مغزی | گفتار درمانی سکته مغزی

 

انواع آفازی در بیماران سکته مغزی

انواع مختلفی ازآفازی  وجود دارد و این سخن به این معنی است که بیماران سکته‌مغزی مشکلات مختلفی در گفتار و زبان دارند.

آفازی بروکا به مشکل در یافتن کلمات یا جملات مناسب یا بیان جملات طولانی‌تر از ۴ کلمه‌ای گفته می‌شود.

بیمار به سختی می‌تواند کلمات را کنار هم قرار دهد و گفتار او گنگ و مبهم می‌شود.

بیماران مبتلا به آفازی ورنیکه میتوانند کلمات را به زبان بیاورند، اما تشخیص معنی کلمات برای آنها مشکل است.

آنها غالباً کلماتی را درجملاتی می‌گویند که بی ربط هستند یا معنی ندارند.

بسیاری از طبقه‌بندی های آفازی دیگر وجود دارد.

 

گفتاردرمانی سکته مغزی | گفتار درمانی سکته مغزی

 

ایده کلی در مورد آفازی این است که بیماران در شکل‌دهی کلمات، گفتن صحیح کلمات و تشکیل جملات کامل و دستوری مشکل دارند.

گفتاردرمانی می‌تواند به بهبود گفتار پس از سکته کمک کند.

 

 این ۵ تمرین خانگی برای کمک به بیماران سکته مغزی است.

 

  1. تمرینات تنفسی

یکی از علائم رایج آفازی و اختلال گفتاری در بیماران سکته مغزی، مشکل در تنظیم تنفس هنگام صحبت است.

این مساله می‌تواند باعث شود که مردم در میانه جملات نفس بکشند، که باعث میشود صحبت طولانی و همچنین درک شنوندگان دشوار شود.

انجام تمرینات تنفسی به شما کمک میکند تنفس خود را تنظیم کنید و بسیار راحت‌تر صحبت میکنید.

برای تنفس‌هایتان در خلال صحبت، برنامه‌ریزی کنید.

برای تسلط بر خود هنگام تنفس، خوب است که جملات را نفس‌هایتان را در ذهن خود تکرار کنید.

این به شما کمک می‌کند تا برنامه‌ریزی تنفس هنگام یادگیری نحوه ساخت جملات و تنفس صحیح در حین گفتگو، را بیاموزید.

 

گفتاردرمانی سکته مغزی | گفتار درمانی سکته مغزی

  1. تمرینات تقویت زبان

شکل‌دهی به کلمات یکی دیگر از علائم رایج اختلال گفتاری در بازماندگان سکته مغزی است.

قدرت زبان و تمرینات باعث تقویت عضله و ایجاد صدای مناسب برای ایجاد کلمات برای بیماران سکته مغزی می‌شود.

همچنین به تقویت مسیرهای عصبی و «حافظه عضلانی» گفتاری که بیماران می‌توانند پس از سکته مغزی از دست بدهند، کمک می‌کند.

یکی از این تمرینات، بیرون و داخل بردن زبان است.

به سادگی زبان را بیرون آورده و برای چند ثانیه آن را در همان حال نگه دارید. زبان را به داخل بکشید. این روند را چند بار در روز تکرار کنید.

زبان همچنین می‌تواند با حرکات جانبی داخل دهان تقویت شود.

بیمار همچنین می‌تواند برای افزایش توانایی خود در صحبت، بکوشد زبانش را به نقاط مختلف دهان بزند.

به این صورت کنترل بیشتری بر زبان خود حین صحبت پیدا خواهد کرد.

 

  1. تمرین صداهای گفتاری

ایجاد صداهای مناسب و کلمات مناسب برای بیماران آفازی مشکل است.

تمرکز روی اصوات و اصطلاحات خاص می‌تواند تمرینات خانگی بسیار خوبی برای بیماران سکته مغزی باشد.

به عنوان مثال ، از بیمار بخواهید صداهای مشابه را تکرار کند:

«آآآآ، اِاِ، اُاُ، اووو، اییی» قبل از رفتن به سراغ یک مجموعه تمرینی دیگر، این اصوات را بارها تکرار کنید.

با این کار می‌توانید دهان و زبان را تمرین دهید تا صداها و کلمات را به درستی ادا کنند.

شما باید روی وضوح صدا هم تمرکز کنید (تا حد ممکن آنها را واضح و قابل فهم کنید).

همچنین باید روی قدرت کار کنید (برای تقویت گلو صحبت‌ها را بلندبلند مطرح کنید و قابل درک باشید.)

همچنین می توانید تکرار کلمات خاص را انجام دهید تا اصوات و حرکات درست شود.

همزمان با پیشرفت، می‌توانید دشواری کلماتی را که تکرار می‌کنید، افزایش دهید.

 

گفتاردرمانی سکته مغزی | گفتار درمانی سکته مغزی

 

  1. بیان تصاویر

در حالی که شکل‌دهی فیزیکی کلمات برای برخی بیماران دشوار است،

بیماران دیگر در پیدا کردن کلمه‌ای که به آن فکر می‌کنند مشکل دارند.

به منظور تقویت ارتباط بین کلمات و اشیا، می‌توانید خود را با دیدن تصاویر امتحان کنید

و کلمه‌ای را که تصویر نشان می‌دهد تمرین کنید.

این به شما کمک می‌کند تصاویر را با کلمات در ذهن خود متصل کنی

د و در عین حال به بهبود گفتار در ایجاد این کلمات نیز کمک می‌کند.

سعی کنید هر کلمه را چندین بار تکرار کنید تا در تلفظ و نحوه ایجاد کلمه با عضلات دهان و زبان خود تسلط کامل داشته باشید.

 

  1. تمرین جمله

تشکیل کلمات منفرد همیشه در بیماران سکته مغزی مسئله‌ای نیست.

اما بسیاری از بیماران با تشکیل جملات کامل و صحیح دست و پنجه نرم می‌کنند.

در حالی که تمرین گفتن کلمات و اصوات خاصی را دارید، باید جملات را نیز امتحان کنید.

تمرین می‌تواند شامل جملاتی باشد که می‌خوانید (اگر درک مطلب خواندن بعد از سکته را حفظ کرده‌اید.)

همچنین می‌توانید این تمرین را با تمرین «بیان تصاویر» ترکیب کنید.

یک جمله را بر اساس تصاویری که برای تمرین کلمات استفاده می‌کنید، امتحان کنید و بسازید.

هرچه بیشتر با شکل‌گیری جمله تمرین کنید، بیشتر قادر خواهید بود گفتار را به ارتباطات پس از سکته مغزی پیوند دهید.

این ۵ تمرین گفتار درمانی می‌توانند به بیماران سکته مغزی کمک کنند.

گفتار و ارتباط با گفتن کلمات شروع و متوقف نمی‌شوند.

مهارت گفتاری و ارتباطی شامل درک این است که چه کلماتی باید بگویید، چگونه آنها را بگویید، چه موقع نفس بکشید و چگونه جملات کامل را تشکیل دهید.

بیماران سکته مغزی می‌توانند از تمرینات گفتاردرمانی بسیار بهره‌مند شوند.

این تمرین‌ها می‌تواند به آنها کمک کند تا در هنگام گفتار نحوه تولید صدا، تشکیل کلمات و تنفس صحیح را بیاموزند.

 

گفتاردرمانی سکته مغزی | گفتار درمانی سکته مغزی

 

گفتاردرمانی سکته مغزی چیست؟ | گفتار درمانی سکته مغزی

گفتاردرمانی سکته مغزی | گفتار درمانی سکته مغزی ،باید بلافاصله بعد از ثابت شدن وضعیت پزشکی بیمار شروع شود.

بهبود مهارت های بلعیدن ، ارتباط ، درک شنیداری و مهارت های گفتاری از جمله وظایف گفتاردرمانی سکته مغزی است.

معمولاً پس از وقوع یک سکته مغزی، مشکلات گفتاری و زبانی در فرد ایجاد می‌شوند.

برخی از افراد پس از سکته به‌ خوبی بهبود پیدا کرده و پس از چند هفته می‌توانند ارتباط مناسبی با دیگران برقرار کنند.

با این‌ حال بسیاری از افراد همچنان به مشکلات گفتاری، زبانی و شناختی مبتلا می‌مانند که باید به موقع گفتاردرمانی سکته مغزی برای این افراد انجام گیرد.

درمان افرادی که سکته کرده‌اند می‌تواند به روش‌های مختلفی انجام شود.

برخی از گفتاردرمانگران بر درمان مستقیم گفتاردرمانی تمرکز داشته و به دنبال راه‌هایی هستند تا

بتوانند به بیماران برای رفع مشکلات گفتاری کمک کنند

البته این روش در مواردی به ‌صورت جزئی موفق بوده و افراد باید

تکنیک‌های عملکردی گفتار درمانی مربوط به حرف زدن را نیز بیاموزند.

تکنیک‌های عملکردی گفتار درمانی بعضاً می‌توانند برای افراد پس از وقوع سکته بسیار مفید بوده

و شامل استراتژی‌های جبرانی و یا تکنولوژی‌هایی برای رفع این دشواری‌های ارتباطی می‌باشند.

 

 

گفتاردرمانی سکته مغزی | گفتار درمانی سکته مغزی

گفتاردرمانی سکته مغزی | گفتار درمانی سکته مغزی

 

بازگشت تکلم بعد از سکته با گفتاردرمانی سکته مغزی به موقع و فشرده

بیماری سکته مغزی جز بیماری هایی است که دوره طلایی ۶ ماه تا یکسال دارد

و اگر در طی این دوره با بیمار به خوبی فعالیت های توانبخشی انجام شود

این بیماران قادرند تا حد زیادی مهارت های قبلی خود را به دست بیاورند

البته این منوط به دلایل و عوامل زیادی است.

کمک افراد یک خانواده به این روند نیز با ایجاد تغییراتی در
نحوه‌ی ارتباطات و فضای ارتباطی خانه انجام‌ شده و اهمیت زیادی دارد.

به ‌منظور رسیدن به این هدف، همکاران، افراد خانواده و نزدیکان یک فرد باید در مورد

سختی زبان مورد استفاده‌ی خود فکر کرده و تا حد امکان، درک آن را برای فرد آسان‌تر کنند.

در خانه مهم است که
هر گونه سر و صدای مزاحم که می‌توانند ارتباط برقرار کردن را مشکل سازند حذف ‌شده

و کلمات مورد استفاده حتی‌الامکان ساده و جملات کوتاه باشند.

می‌توانید برای کمک به درک مفاهیم گفتاردرمانی،
از تصاویر و همچنین گفتاردرمانی که در سکته مغزی تبحر دارد نیز کمک بگیرید.

 

آیا میدانستید که برای بازگشت تکلم در بیماران سکته مغزی

باید گفتار درمانی سکته مغزی انجام شود؟

 

اختلالات تکلم در بیماران سکته مغز و راه درمان آن از طریق گفتاردرمانی سکته مغزی

اختلالات تکلم یا به عبارتی مشکلات گفتاری از جمله شایع‌ترین عوارض سکته می‌باشند

ولی با بهره مندی از استراتژی‌های گفتار درمانی سکته مغزی ، فرد می‌تواند

قدرت ارتباط خود را تا حد زیادی  با گفتار درمانی بهبود بخشد.

نفس کشیدن آگاهانه (به ‌منظور بالا بردن صدا)

استفاده از جملات کوتاه‌تر

توصیف کلمات کلیدی

استفاده از زبان بدن

می‌تواند در قابل ‌فهم بودن فرد تفاوت زیادی ایجاد کند.

متخصص گفتادرمانی سکته مغزی می‌تواند به شما در ایجاد

یک گایدلاین درمانی و  طرح‌ریزی این استراتژی‌ها کمک کرده

و توصیه‌هایی را در مورد گزینه‌های بهبود مهارت درک شنیداری،توانایی بیانی(گفتاری)

مسائل و مشکلات بلعیدن غذا و مایعات

و همچنین راه های ارتباطی جایگزین به شما ارائه دهد.

از جمله این استراتژی‌های درمانی(گفتاردرمانی سکته مغزی) می‌توان موارد زیر را نام برد:

  • تمرینات عضلانی (جهت تقویت عضلات گفتاری)
  • تمرینات تنفسی (افزایش حجم تنفسی،هماهنگی تنفس و آواسازی)
  • استراتژی‌های جبرانی (مانند نقاشی،نوشتن)
  • استفاده از مهارت های زبان بدن
  • جداول حروف الفبای فارسی و جداول نوشته ها
  • وسایل کمکی ارتباطی پیشرفته(AAC) که امروزه در حال توسعه هستند.
Our Score
Our Reader Score
[Total: 4 Average: 4]
/1 Comment/by

علائم اوتیسم در کودکان درخودمانده

علائم اوتیسم موضوع مهمی است که باید با آن آشنا شد.

طبق تحقیقات انجام شده در آمریکا، اختلال اتیسم در این کشور با نرخ رشدی برابر با ۱۰ تا ۱۷ درصد رو به ازدیاد است

و در سایر کشورها نیز مانند کشور ما، این بیماری رشد نگران کننده‌ای دارد.

اتیسم ، بیماری قرن ۲۱، در طبقه‌بندی‌های روانپزشکی به عنوان یکی از چند اختلالی است

که در مجموع تحت عنوان «اختلالات نافذ رشد»یا به اختصار «پی دی دی» شناخته می شوند.

پنج اختلال در زیر گروه “اختلالات نافذ رشد ” وجود دارد که عبارتند از:

  • اختلال اتیسم
  • اختلال آسپرگر
  • اختلال فروپاشنده دوران کودکی
  • اختلال رت
  • اختلال نافذ رشد

 

گفتاردرمانی شیوه‌ای موثر برای درمان اتیسم

 

که با معیارهای بیماری‌های ذکر شده مطابقت ندارند؛ هر کدام از این اختلال‌ها دارای

معیارهای تشخیصی خاص خود هستند که توسط انجمن روانشناسی آمریکا مشخص شده‌اند.

در “اختلالات نافذ رشد “، آسیب‌هایی شدید در چندین حوزه رشدی قابل مشاهده است،

عدم توانایی در برقراری ارتباط اجتماعی مهمترین مشخصه می باشد اگر چه میزان شدت این مولفه در هر یک از اختلال‌ها متفاوت است.

اتیسم طیفی از اختلالات است، به این معنی که فرد می تواند دارای یک اتیسم خفیف یا خیلی شدید باشد.

بالاترین انتهای طیف سندرم آسپرگر یا سندرم پروفسور کوچک و پایین‌ترین انتهای طیف اغلب اتیسم کلاسیک نامیده می‌شود

که معمولا همراه با عقب ماندگی ذهنی است.

تحقیقات نشان داده است پسرها سه تا پنج برابر بیشتراز دختران در معرض ابتلا به این بیماری هستند

و نژاد، مکان زندگی، سبک زندگی ،وضعیت اقتصادی و اجتماعی، سطح تحصیلات والدین و… هیچ تاثیر مستقیمی در بروز اتیسم ندارد.

 

اتیسم

 

اوتیسم و علائم آن را بیشتر بشناسید

 

اتیسم اختلال رشد ذهنی پیچیده یا یک اختلال نورولوژیکی است که معمولا علائم و نشانه‌های آن

در سالهای اولیه زندگی (سه سال آغازین کودکی) بروز می‌کند.

مشکلات شدید تکلمی و اختلال در ارتباط ،هسته مرکزی مشکل در اوتیسم است.

کودکان دارای اوتیسم در زمینه رفتارهای اجتماعی و مهارت‎های ارتباطی به درستی عمل نمی‌کنند و قادر نیستند با دیگران رابطه برقرار کنند.

فقدان ارتباط کلامی و غیر کلامی بسیار مشهود است آنچنان که گویی ارتباط با دیگران و دنیای خارج برای آنها بسیار سخت و دشوار است.

این کودکان غالبا تماس چشمی ندارند یا تماس آنها بسیار اندک است.

 

عدم واکنش عاطفی به اطرافیان

 

یکی از  علائم اوتیسم ، که باید مورد توجه قرار گیرد، عدم واکنش عاطفی نسبت به اطرافیان است.

این کودکان از در آغوش گرفته شدن یا از بغل کردن دیگران به شدت امتناع می کنند.

کودکان دارای  اتیسم قادر نیستند از زبان به عنوان ابزاری برای برقراری ارتباط با سایرین استفاده کنند، در بیان نیازهایشان نیز مشکل دارند.

معمولا به جای استفاده از کلمات متوسل به اشارات و حرکات می شوند.

تکرار کلمات و جملات اطرافیان (پژواک گویی) و عدم کاربرد ضمیر “«من» از جمله ویژگی های کلامی و مسائل تکلمی این کودکان است.

Our Score
Our Reader Score
[Total: 0 Average: 0]
/1 Comment/by

آقای هادی بیگی

هادی بیگی

مدیر و مسئول کلینیک توانبخشی ونک
– سوپروایزر بالینی دانشگاه علوم بهزیستی و توانبخشی تهران
– همکاری با بیمارستان پارسیان در بخش IPD و …

Read more
Our Score
Our Reader Score
[Total: 2 Average: 5]
/3 Comments/by